Síndrome del Intestino Irritable (SII): qué es y causas

El Síndrome del Intestino Irritable es un diagnóstico de exclusión, lo que significa que los médicos diagnostican este problema después de eliminar todas las otras posibilidades. Varios médicos creen que el SII es un problema psicógeno o «en tu cabeza», con causas desconocidas. La mayoría de los pacientes con SII realizan análisis de sangre normales y otras pruebas, y los tratamientos a menudo se limitan a solo agregar fibra o aumentar el consumo de agua.

¿Qué es el Síndrome del Intestino Irritable?

Síndrome del Intestino Irritable Causas

Pregúntele a su médico sobre la causa del SII y es probable que le den una mirada en blanco.

La línea de ensamblaje de 3 minutos se agita y, como no está a punto de morir, pasa al siguiente caso.

El NIH estima que hasta un 20% de los estadounidenses pueden experimentar signos de SII. (R)

Como verá, el SII es una enfermedad compleja y hay muchas variables en la red de causas.

Existen dos tipos principales de SII: uno que involucra Diarrea (SII-D) y otro que involucra Estreñimiento (SII-C).

  • Las contracciones (flujo) que son demasiado rápidas causan diarrea predominante (SII-D)
  • Las contracciones que son demasiado lentas causan SII con predominio de estreñimiento (SII-C).

La comida va desde su estómago hasta su intestino delgado, donde se descompone en carbohidratos, grasas y proteínas. Solo los azúcares simples (glucosa, fructosa, galactosa y manosa) pueden ser absorbidos en el torrente sanguíneo.

Los carbohidratos que no se descomponen o absorben pasan a su intestino grueso, donde las bacterias los fermentan. La fermentación produce gas, que es normal. Se supone que esta fermentación solo ocurre en el intestino grueso.

Así que la comida va desde el estómago -> intestino delgado -> intestino grueso.

El intestino grueso está lleno de bacterias, pero el resto de su tracto gastrointestinal tiene relativamente pocas bacterias. No se supone que tenga grandes cantidades de bacterias en su intestino delgado.

Cuando una persona tiene bacterias en el intestino delgado, los carbohidratos no absorbidos se fermentan allí, produciendo cantidades significativas de gas.

Esto causa calambres y quemaduras porque el gas estira el intestino delgado. El gas también puede empujar el contenido intestinal rápidamente hacia su intestino grueso para causar diarrea.

Las bacterias generalmente fermentan en su intestino delgado porque su «flujo» intestinal (motilidad / peristalsis) se ralentiza en esta área.

Cuando las personas tienen diarrea, generalmente significa que el flujo se acelera en el intestino grueso.

El dolor intestinal proviene de las neuronas en su intestino como «hipersensibles», y esto tiene muchas causas, como verá.

Cuando sus intestinos se expanden, esto es detectado por las neuronas en su intestino. Si sus neuronas son hipersensibles, esta distensión se sentirá incómoda o dolerá. Otros simplemente se sentirán hinchados, pero no dolor.

Una de las principales causas de los cambios en el flujo intestinal es que tenemos muy poca serotonina. ¿Por qué? Debido a que el sistema inmunológico del intestino está desequilibrado.

Este post trata principalmente sobre el SII, pero otros problemas intestinales a menudo son de las mismas causas.

1) Estrés y SII

Se cree que la activación de la respuesta al estrés crónico (HPA) es un factor causal de los trastornos de ansiedad, bipolar, insomnio, trastorno de estrés postraumático, personalidad límite, TDAH, depresión mayor, agotamiento, Síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, SII, alcoholismo y otras enfermedades. (R)

El estrés crónico es probablemente la causa más común y significativa de los cambios en el flujo intestinal (motilidad).

De hecho, la activación incrementada de la vía de tensión (eje HPA) está asociada con el SII. (R)

CRH

Los efectos del estrés en el intestino tienen que ver principalmente con los efectos de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que se libera del hipotálamo cuando está estresado (R).  

Su tripa está alineada con estos motores (neuronas) que mueven las cosas a un ritmo constante.

La CRH es una causa directa de SII al aumentar el flujo o la velocidad del motor en el colon y disminuirlo en el intestino delgado. Cuando disminuye el flujo en el intestino delgado, las bacterias malas se desarrollan en exceso al alimentarse de carbohidratos. (R) Esto resulta en gas del culo.

Esta fermentación en el intestino delgado puede aumentar las bacterias productoras de metano de los carbohidratos, que producen gas metano. (R, R2)

Cuando la motilidad aumenta en el colon, puede causar diarrea.

Las personas que reciben SII son más susceptibles a la disfunción intestinal cuando se libera CRH (R).

En el SII, hay un aumento en las respuestas del eje HPA a factores estresantes como las comidas, las hormonas y el estrés mental en comparación con los controles. (R)

Por lo tanto, el estrés es más perjudicial para las personas con SII con respecto a la función intestinal.

La CRH también hace que su intestino sea «hipersensible» y experimente más dolor. Cuando se administra un medicamento que bloquea la CRH, el dolor desaparece. (R)

Los probióticos (los mejores) como B coagulans reducen esta hipersensibilidad. (R)  LDN también reduce la hipersensibilidad. (R)

CRH hace muchas otras cosas malas como:

  • Disminución del sueño de onda lenta. (R)
  • Aumenta la inflamación: aumenta la dominancia Th1, Nf-kB, IL-1b (en 8.5X), IL-6 (7.3X), TNF (13X), MHC-II (HLA-DR) y la expresión de ICAM-1. La inflamación máxima se alcanzó en una hora. (R) También aumenta el TLR-4 (una fuente importante de inflamación), incluso en los intestinos. (R)
  • Causa enfermedades autoinmunes. En la artritis reumatoide, Hashimoto y UC, los tejidos inflamados contenían grandes cantidades de CRH. (R) En un modelo de ratón de artritis, el bloqueo de la CRH reduce la inflamación y los marcadores de destrucción del cartílago. (R)
  • Activa los mastocitos y, por lo tanto, los problemas de histamina, lo que explica en parte por qué el estrés induce síntomas alérgicos. (R)  Ver mi post sobre la lucha contra la histamina.

El estrés también causará la liberación de varios neurotransmisores (catecolaminas), lo que disminuye el flujo intestinal. (R)

El estrés crónico o la activación frecuente del eje HPA también pueden causar estrés oxidativo. (R)

Quieres leer mi publicación sobre por qué el estrés es malo y todos los factores desencadenantes de tu respuesta al estrés.

Recomiendo que se coloque un dispositivo llamado ICES en la cabeza para disminuir la CRH y la inflamación.

Adrenalina

La adrenalina y la noradrenalina, a través de los receptores ADRA2A, inhiben el flujo intestinal (R).

Además, causan un aumento de corta duración en la presión arterial, pero una disminución a largo plazo en la presión arterial. También causan sedación y sangre más gruesa (agregación plaquetaria) (R).

Estos son todos los síntomas que son más comunes en las personas que veo que tienen SII-C.

2) La inflamación

En cierto sentido, el SII puede considerarse IBD-lite, lo que significa que es como la EII (Enfermedad de Crohn, colitis), pero con niveles más bajos de inflamación. Los pacientes con IBD experimentan síntomas similares a SII cuando su IBD se enfría. (R)

Un estudio de tres años encontró que los pacientes diagnosticados con SII tenían 16.3 veces más probabilidades de ser diagnosticados con EII durante el período de estudio. (R)

inflamacion colon intestino

El riesgo de desarrollar SII aumenta seis veces después de una infección intestinal aguda. (R) Después de la salmonela, el riesgo aumenta en 8X (R). Esto se debe a que las infecciones causan inflamación (y estrés oxidativo).

La inflamación puede afectar el intestino de muchas maneras. Una forma es activando nuestro eje de respuesta al estrés / HPA. (R)

Es probable que las personas con SII tengan reacciones inmunes a las proteínas de la dieta, ya que se ha encontrado que la eliminación de alimentos basada en anticuerpos IgG produce una disminución significativa en los síntomas del SII. (R)

Se ha demostrado que los mastocitos aumentan en la mucosa intestinal en pacientes con SII, especialmente por los nervios intestinales. (R)

Los mastocitos influyen directamente en el flujo intestinal y dan como resultado un aumento del dolor abdominal y malestar (R).

Se ha encontrado que varios marcadores de inflamación están elevados en personas con SII.

Hay evidencia de que los medicamentos antiinflamatorios como la mesalazina ayudan a tratar el SII. La mesalazina ayuda a normalizar la flora intestinal y reduce la permeabilidad intestinal. (R) Los suplementos antiinflamatorios también deberían funcionar.

Una amplia variedad de tipos de inflamación puede causar SII. No hay una citoquina que sea dominante.

Incluso si la inflamación no es siempre sistémica, aún podría estar localizada. Sin embargo, la mayoría / todos los estudios citados miden la inflamación sistémica elevada.

Esto es menos confiable que si realmente midiera la inflamación en el tejido intestinal. La inflamación local probablemente sería mucho peor.

Las personas con SII tienen más ganas de tener:

  • Dominio Th1) las personas con SII tienen más probabilidades de ser Th1 dominante (IL-12 elevado) (R). El interferón reduce la serotonina en el intestino y también aumenta el estrés oxidativo (al activar la IDO) (R). Sin embargo, las personas con Th2 también pueden tener SII debido a los mastocitos y otros tipos de inflamación.
  • Dominio Th17 (R)
  • Dominio Th2 (R): las citocinas Th2 aceleran el flujo intestinal. La IL-5 estimulada, la IL-13 son más altas en el SII.
  • TNF más alto (R, R2), especialmente SII-D (R)
  • IL-1b (R) más alto
  • IL-6 superior (R, R2): capaz de estimular las neuronas intestinales (R)
  • CRP más alta) las personas con SII tienen un promedio de PCR de 1.14, mientras que los controles saludables tienen un nivel de 0.72 (R). Su médico no parpadearía ante esta diferencia, pero la ciencia discrepa.
  • IL-8 (R) más alto
  • Activación alta Nf-kB (R)
  • Treg bajos (Tregs disminuyen la inflamación general) (R)
  • Baja IL-10 (una citoquina antiinflamatoria) (R), especialmente en los hombres (R)
  • TGF-b – Productores intermedios (R)
  • Activación de mastocitos y aumento de linfocitos en la mucosa y la lámina propia (R). Los mastocitos fueron más altos en pacientes con SII-D que en voluntarios sanos (9.6 vs. 5.7). (R)

Tomar un buen probiótico puede contrarrestar la inflamación, así como los antiinflamatorios recomendados en los artículos relacionados.

Si hace clic en los artículos vinculados, verá que he investigado mucho cada parámetro de inflamación y cómo combatirlo.

3) Estrés oxidativo

En las personas con SII, los marcadores de estrés oxidativo fueron significativamente más altos, específicamente, los niveles en sangre de xantina oxidasa (XO), adenosina desaminasa (AD), malondialdehído (MDA) y óxido nítrico (NO).

Las enzimas que descomponen los oxidantes fueron significativamente más bajas (superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPx). (R)

Estos cambios son en parte genéticos, pero pueden superarse con el entorno adecuado (y suplementos si es necesario).

4) Serotonina

La mayor parte de la serotonina en el cuerpo (95%) se encuentra en el intestino. (R)

La serotonina acelera el flujo intestinal al acelerar las neuronas motoras y libera cloruro.

Serotonina función

Las células de serotonina fueron significativamente más altas en SII-D y más bajas en SII-C que en los controles. (R)

Esto tiene sentido. Si hay menos serotonina, se producirá estreñimiento y si hay demasiada diarrea.

En particular, había un pequeño número de serotoninas que contenían serotonina en el intestino delgado, lo que significa que el flujo es más lento. (R) Esta es la razón por la cual las bacterias pueden acumularse en el intestino delgado.

El transporte de serotonina también se reduce en pacientes con SII, posiblemente debido a interferón gamma (Th1). (R, R2)

5) AMP cíclico bajo

cAMP es una molécula que es un importante segundo mensajero para la comunicación celular.

El cAMP tiene muchos roles en el cuerpo, uno de los cuales es aumentar el flujo intestinal (R).

6) GMP cíclico bajo

Al igual que cAMP, cGMP es un importante segundo mensajero para la comunicación celular.

El GMPc ayuda a los vasos sanguíneos, los pulmones, la secreción de insulina y el flujo intestinal (R).

No obtener suficiente sol causará una disminución del óxido nítrico, lo que conducirá a una menor liberación de insulina. Las personas con flujo intestinal más lento generalmente no reciben suficiente sol de cuerpo entero.

7) Exceso de IDO, triptófano bajo

La enzima IDO1 degrada el triptófano en cinurenina y se necesita para crear Tregs(Bueno). (R)

Sin embargo, IDO1 puede mantener la producción de anticuerpos autoatacantes por parte de las células B (Bad) y causar cáncer en el contexto de la inflamación crónica. (R)

Se cree que el SII es causado por un exceso de IDO y, por lo tanto, demasiada conversión de triptófano a cinurenina (en lugar de a serotonina). (R)

La conversión de triptófano en kynurenine causa demasiado estrés oxidativo en el intestino y muy poca serotonina. (R)

La quinurenina alta y el triptófano bajo son un buen marcador para el SII, pero este desequilibrio se encuentra en otras afecciones inflamatorias, por lo que no es específico. (R)

La inflamación de interferón gamma (citoquina Th1) o LPS de infecciones bacterianas aumentará la IDO. (R)

Los estudios han encontrado que el interferón gamma aumenta en el intestino delgado después de consumir gluten (en pacientes sensibles al gluten sin enfermedad celíaca). (R)

Los inhibidores de la COX-2 disminuyen la IDO. (R)

SII y el sistema inmune del aparato digestivo:

AhR es un receptor en las células intestinales que ayuda al desarrollo de la tolerancia a las proteínas y también frena el crecimiento de bacterias malas (cándida) al producir péptidos antimicrobianos. Regula el número de Tregs, células T citotóxicas, células B y mastocitos. (R)

Muy poca activación de este sistema inmunológico intestinal puede resultar en autoinmunidad y alergias. (R)

Las bacterias buenas (LAB como L Reuteri) comen triptófano como fuente de energía y producen moléculas que activan la AhR. (R) Kynurenine también activa AhR. (R)

Esto frena el crecimiento de Candida y aumenta el crecimiento de bacterias buenas (bacterias del ácido láctico). (R)

Sin triptófano en su «dieta», los microbios no producen moléculas que activan AhR (IAld). Esto da como resultado menos bacterias buenas (lactobacilos) y más bacterias malas (Candida), lo cual es típico del SII. (R)

La suplementación con triptófano puede aumentar los niveles de serotonina y la activación de AhR (ambas buenas). (R)

Sin embargo, es un arma de doble filo porque el metabolismo del triptófano causará estrés oxidativo. (R)

Agregar antioxidantes con triptófano es un método para solucionar esto.

Las verduras crucíferas contienen indoles, que activan AhR. Esto contribuye a un ambiente microbiano favorable en el estómago. (R)

Una variedad de extractos de hierbas como ginseng, regaliz, gingko Biloba resulta en la activación de AhR. (R)

La activación de AhR no siempre es positiva, ya que puede activar los mastocitos. (R)

8) Desequilibrio microbiano: falta de bacterias intestinales buenas, exceso de bacterias malas

Se ha encontrado que las personas con SII tienen una diversidad y una cantidad disminuidas de microbiota bacteroidetes.

El trasplante de microbiota fecal tiene una tasa de «curación» de entre el 36 y el 60 por ciento. (R)

El antibiótico no absorbido rifampina puede proporcionar un alivio sostenido para algunos pacientes con SII. Esto podría deberse a que evita el crecimiento excesivo de la flora intestinal pequeña. (R)

En todos los mamíferos (nuestros parientes animales) examinados, se encontró que tenían L reuteri en sus entrañas.

H. Pylori Enfermedades

Con los humanos, L Reuteri se encuentra en solo el 10-20% de las personas. Es probable que alguna vez tuviéramos esto en nuestras entrañas, pero con nuestras dietas de mierda y la falta de verduras fermentadas, la mayoría de nosotros no lo tenemos ahora.

L reuteri cambia el consumo de azúcar a triptófano y produce las moléculas para nuestra protección intestinal (ligandos AhR – 3-IAld).

L Reuteri aumenta la motilidad intestinal y disminuye la percepción del dolor. (R)

Se ha encontrado que la arcilla es beneficiosa, probablemente debido a sus propiedades antimicrobianas y laxantes. (R)

9) Permeabilidad intestinal

Si ha estado leyendo la blogósfera, ya sabrá que la permeabilidad intestinal tiene que ver con todas las enfermedades que existen, e incluso con enfermedades que no existen, como la fatiga suprarrenal.

Bueno, todo el rollo de permeabilidad intestinal es exagerado, pero hay algo de verdad en ello.

SII y IBD son en parte causados ​​por la permeabilidad intestinal. (R)

El estrés aumenta la permeabilidad intestinal. (R)

En modelos animales, tanto el estrés agudo como el crónico aumentan la capacidad de las bacterias para adherirse, internalizarse y cruzarse sobre el intestino, lo que provoca la inflamación intestinal. (R)

La hipersensibilidad del estrés resulta de una alteración de la permeabilidad del colon. (R)

Los probióticos como L Plantarum (R), L Rhamnosus, B infantis y S Boulardiicontrarrestan estos cambios en la permeabilidad intestinal. (R)

Las lectinas y el gluten también pueden causar permeabilidad intestinal (R, R). Personalmente vencí a mi SII una vez que evité las lectinas y los FODMAP. Para descubrir cuál es la mejor dieta para usted, considere probar la Dieta para evitar la lectina. Es un protocolo que le ayuda a descubrir los alimentos que pueden desencadenar sus síntomas.

10) Mala dieta: exceso de azúcar

Cuando las bacterias en nuestro intestino consumen azúcar, dejan de producir moléculas (ligandos AhR) que son necesarias para nuestra protección intestinal contra patógenos como la cándida. (R) Estos patógenos malos luego crecen en exceso.

Cuando el azúcar es la fuente de energía para nuestros microbios intestinales, dejan de consumir triptófano y se reduce la serotonina. La serotonina es necesaria para una correcta función intestinal. (R)

Así que mantente alejado de los azúcares añadidos.

Además, los azúcares agregados, las bebidas azucaradas y los alimentos hechos de harina (productos de panadería y pasta) son los que se fermentan más fácilmente por las bacterias para producir gases intestinales.

La falta de plantas o antimicrobianos naturales contribuye a las bacterias en su intestino.

11) FODMAPs

Los FODMAP son fibras que dan como resultado la fermentación y la producción de gas asociada, que causa distensión intestinal y distensión abdominal.

Uno de los tratamientos basados ​​en la evidencia para el SII es restringir los FODMAP. (R)

Los estudios muestran una buena mejora cuando la gente va en una baja FODMAP dieta y se sugiere que las dietas bajas FODMAP usarse como un enfoque de primera línea en el tratamiento del SII. (R)

Las verduras de hoja verde y los pepinos son verduras bajas en FODMAP que disfruto.

Resultado final: FODMAPS + CRH = Dolor intestinal.

12) TGR5 y bilis

TGR5 es un receptor que recubre nuestro intestino y es activado por los ácidos biliaresy algunas hierbas. (R)

suplementos de bilis

Aumenta el gasto de energía, aumenta el consumo de oxígeno, previene la obesidad y disminuye la resistencia a la insulina en un modelo de obesidad en ratones. En humanos, convierte T4 en T3. (R)

TGR5 y su activación por los ácidos biliares aceleran el flujo intestinal. (R)

Los ratones sin TGR5 tienen un intestino permeable. (R)

Por lo tanto, una deficiencia de bilis podría conducir a SII-C y demasiada bilis podría llevar a SII-D. (Vea a continuación las variaciones en el receptor TGR5). (R)

De hecho, hasta el 30% de las personas con SII-D tienen malabsorción de ácidos biliares (que es una condición diferente, pero los resultados son similares: diarrea). A estas personas les va bien con los secuestrantes de ácidos biliares. (R)

Si tiene SII-C, entonces debería considerar tomar Ox Bile para activar TGR5.

13) Infección no descubierta

La investigación apoya que el SII sea causado por una infección activa aún por descubrir.

El antibiótico no absorbido rifampina puede proporcionar un alivio sostenido para algunos pacientes con SII. Esto podría deberse a que mata a un microbio no descubierto (o porque reduce el crecimiento excesivo de la flora intestinal). (R)

Otros investigadores se han centrado en una posible infección protozoaria no reconocida, como la blastocistosis como causa del SII, ya que ciertas infecciones protozoarias ocurren con más frecuencia en pacientes con SII. (R)

14) Uso de antibióticos

Los antibióticos pueden contribuir al crecimiento excesivo intestinal al matar las bacterias buenas.

El uso de antibióticos aumenta el riesgo de desarrollar SII. (R)

Sin embargo, algunos antibióticos como el rifaxamin pueden ser beneficiosos, probablemente porque son selectivos contra ciertas bacterias.

15) Acidez estomacal baja

La acidez estomacal previene el crecimiento de bacterias. Aunque se neutraliza cuando llega al intestino delgado, si su intestino no es ácido, crecerán más bacterias en sus intestinos.

Un meta análisis encontró que los inhibidores de la bomba de protones (disminuyen la liberación de ácido en el estómago) causaron un aumento en el crecimiento excesivo de bacterias del intestino delgado (SIBO). (R)

SII y hormonas

Monitoreo de sus hormonas

A veces, un resultado de laboratorio puede estar en el rango de referencia, pero en realidad no estar en el rango óptimo. Los rangos de referencia no son lo mismo que los rangos óptimos. Esta es la razón por la que incluso las hormonas en el rango «normal» pueden ser insalubres e indicar que ciertos procesos en el cuerpo no son óptimos. Lab Test Analyzer le informará si sus niveles hormonales son óptimos y qué puede hacer para alcanzarlos si no lo son.

16) T3 bajo

La T3 adecuada (la hormona tiroidea activa) permite la absorción de carbohidratos en los intestinos y también controla el flujo intestinal.

Si tiene un T3 bajo, se absorberán menos carbohidratos y disminuirá su flujo intestinal. Ambos resultados dan como resultado un aumento de la fermentación de bacterias en el intestino delgado.

17) Exceso de CCK

Las personas con SII tienen más probabilidades de liberar demasiada CCK (una hormona intestinal) en respuesta a una comida rica en grasa. (R)

CCK es el culpable que causa gas poco después de comer. (R) Esto podría ser debido a la activación del nervio vago o porque CCK interactúa directamente con el hipotálamo para estimular el flujo de su colon, lo que causará gas. (R)

Ver mi post en CCK.

18) El exceso de cortisol

Ya hablé de que CRH es una causa de SII. Pero el cortisol también puede estar involucrado.

El cortisol es inusualmente alto en mujeres con SII. (R)

Probablemente esto se deba a que sabemos que la CRH hace que se libere significativamente más ACTH en personas con SII en comparación con personas sin SII. (R)

efectos negativos de la hormona del cortisol

El cortisol fue generalmente más alto en la mañana y más bajo en la noche que los controles sanos. (R)

Cuando los investigadores evaluaron el estrés psicológico de los sujetos, encontraron que los niveles más altos de cortisol en el SII no podían explicarse por las diferencias en el estrés psicológico. (R)

19) Hormonas sexuales: testosterona, estrógeno, progesterona

Los niveles bajos de estrógeno y progesterona juegan un papel importante en el SII. (R)

Los receptores de estrógeno y progesterona están en su intestino. (R)

Tanto las mujeres con y sin SII tienen más probabilidades de experimentar

síntomas como dolor de estómago, diarrea, náuseas y distensión abdominal cuando el estrógeno y la progesterona descienden a los niveles más bajos del cuerpo (durante la menstruación). (R)

Durante la fase de estrógeno bajo y progesterona (menstruación), las mujeres con SII son más sensibles al dolor intestinal. (R)

La hinchazón también parece empeorar durante la fase asociada con una mayor progesterona (la fase lútea). (R)

Las mujeres tienden a experimentar una disminución en el SII durante la menopausia, donde disminuyen los estrógenos y la progesterona. (R) Esto indica que las hormonas pueden no tener tanto que ver con el SII como su fluctuación.

La testosterona es capaz de aumentar la hipersensibilidad al dolor. (R)

20) Motilina disminuida

La motilina es una hormona que estimula el flujo intestinal y normalmente se reduce después de las comidas, pero aumenta entre las comidas o el ayuno. La insulina inhibe la motilina. (R) La motilina estimula el flujo intestinal.

Las personas con SII tienen una respuesta reducida de la motilina a una comida y al agua. (R)

Sin embargo, muestran un aumento en la motilina en respuesta al estrés mental y esto causa un aumento anormal de la actividad intestinal. (R)

Los estudios sugieren que el pH al comienzo del intestino delgado (duodeno) afecta la liberación de motilina. (R)

Un pH bajo (ácido) inhibe la motilina y la actividad motora gástrica, mientras que un pH alto (alcalino) tiene un efecto estimulante. (R)

Este es un culpable que causa gas poco después de comer. (R)

21) Exceso de VIP (Péptido intestinal vasoactivo)

VIP estimula los intestinos. (R)

VIP estimula la secreción de agua y electrolitos, bicarbonato y pepsina (una enzima). Inhibe la secreción de ácido gástrico. (R)

El VIP estimula los intestinos y puede causar cólicos y diarrea acuosa cuando está altamente concentrado en el intestino. (R)

En dos estudios, el VIP estaba dos veces más concentrado en pacientes con SII en comparación con los sujetos control. (R)

En otro estudio, el VIP solo fue alto en mujeres con SII-D. (R)

22) Bajo PYY

El gen PYY estimula la absorción de agua y electrolitos e inhibe la PGE2 y VIP, que estimula la secreción de fluidos intestinales. (R)

Actúa para frenar los intestinos delgados.

Las células PYY se reducen tanto en SII-D como en SII-C. (R)

23) Ghrelina

La densidad celular de ghrelina fue significativamente mayor en SII-D y menor en SII-C que en los controles. (R)

En las personas con SII, Ghrelina y motilina están más sincronizados y varían entre sí. (R)

La relación obestatina / ghrelina también tiene cierta importancia. (R)

24) Secretina, GIP

En los pacientes con diarrea por SII, hay menos células que liberan CCK, secretina, GIP y somatostatina. (R)

Estas hormonas estimulan el bicarbonato, la secreción de enzimas y la contracción de la vesícula biliar (CCK). (R)

La secretina, el GIP y la somatostatina inhiben la secreción de ácidos estomacales, por lo que tener muy poco de ellos podría resultar en una liberación excesiva de ácidos estomacales. (R)

25) Baja oxitomodulina

Las células de oxitomodulina fueron significativamente más bajas tanto en SII-D como en SII-C que en los controles. (R)

26) Somatostatina

Las células de somatostatina fueron significativamente más bajas en los grupos de SII-D, pero más altas en los pacientes con SII-C que en los controles. (R)

27) Exceso de sustancia P

La sustancia P también se elevó en las personas con SII (0,11 frente a 0,03). (R)

28) TRH

TRH es el precursor de la TSH y actúa para estimular el flujo intestinal y esto depende de la estimulación del nervio vago. (R) Esto puede empeorar SII-D.

Otro

29) Capa de moco defectuosa

La capa de moco en su intestino es una barrera importante para mantener alejados a los microbios en su intestino. Si no funciona correctamente (no hay suficiente mucina (R)), las bacterias se cruzarán, causarán inflamación y esto también cambiará su microbiota intestinal para peor. También puede alterar la estructura intestinal. Estos cambios son comunes en el SII. (R)

30) Ciclasa de guanilato 2C

Guanylate cyclase 2C es un receptor en sus células intestinales que influye en el flujo intestinal. Cuando se activa, se acelera. Un medicamento llamado Linaclotide hace exactamente eso (aprobado por la FDA en 2012 para SII-C). (R)

La linaclotida reduce las neuronas sensoriales de activación en el colon, reduciendo el dolor. El 50% de los que recibieron linaclotida experimentaron una reducción significativa del dolor, en comparación con el 37% con el placebo. (R)

La linaclotida activa las neuronas motoras del colon, lo que aumenta el flujo intestinal y por lo tanto promueve los movimientos intestinales. (R)

31) Deficiencias de nutrientes

Enfermedades Autoinmunes y Vitamina D

La deficiencia de Vitamina D puede contribuir al SII y algunos informes de casos muestran una mejoría en los síntomas. (R)

Una baja ingesta de Vitamina B6 se correlaciona con peores síntomas del SII. (R)

32) Falta de fibra soluble

Algunas evidencias sugieren que la suplementación con fibra soluble (por ejemplo, cáscara de psyllium) es efectiva para el SII. (R)

Para SII-D, permite un taburete más consistente. Para los pacientes con SII-C, parece permitir un taburete más suave, más húmedo y más fácil de pasar. (R)

Sin embargo, la fibra insoluble (por ejemplo, el salvado) no se ha encontrado que sea efectiva para el SII y puede agravar los síntomas en algunos. (R)

La fibra es especialmente beneficiosa en aquellos con SII-C. La fibra soluble puede reducir los síntomas generales, pero no reducirá el dolor. (R)

Un metanálisis encontró que solo la fibra soluble mejoraba los síntomas globales del intestino irritable, pero ninguno de los tipos de fibra reducía el dolor. (R)

Los estudios han utilizado 10-30 gramos por día de psyllium. (R)

33) Malabsorción de grasa

Alrededor del 30% de los pacientes con SII tienen malabsorción de grasa. (R)

Genética

Muchos resultados de los análisis de sangre están influenciados por sus genes.

Hay muchos genes que pueden contribuir al SII. Estos son solo algunos ejemplos para darle una idea.

INFLAMACIÓN:

Las personas con SII / EII son con menos frecuencia HLA-DQ 2/8 positivas que en poblaciones sanas. (R)

Las personas con una predisposición genética a producir TNF más alto tienen más probabilidades de tener SII e IBD.

El alelo (A) de TNF-308 (rs1800629) está asociado con niveles más altos de TNF. El 41% de las personas con un alelo An tenía SII frente al 26% de las personas que no lo tenían. (R)

TRÁNSITO:

Una mutación en el gen FGF4 (rs351855 – TT) da como resultado un tránsito intestinal más lento. (R)

BILIS:

Una variación génica de TGR5 (rs11554825), un receptor de ácido biliar, se asoció con un flujo intestinal más rápido. El grupo TC / CC tuvo un promedio de 50% más rápido de flujo intestinal en comparación con el subgrupo TT. (R)

ESTRÉS OXIDATIVO:

El transportador de glicina (GLYT1) es esencial para la protección de las células intestinales contra el daño oxidativo. Esto está controlado por el gen SLC6A9 (rs3791124 -AG es malo y AA es terrible). La mayoría de los pacientes con problemas intestinales tienen una mutación en este gen.

Excluyendo otras condiciones

Las afecciones con síntomas similares al SII incluyen infecciones parasitarias, intolerancia a la lactosa, SIBO y enfermedad celíaca. (R) Sin embargo, SIBO va de la mano con la mayoría de los casos de SII, por lo que no necesariamente los consideraría enfermedades separadas.

Se deben realizar las siguientes investigaciones para excluir otras condiciones (R):

  • Microscopía de heces y cultivo (para excluir condiciones infecciosas)
  • Análisis de sangre: examen completo de sangre, pruebas de función hepática, tasa de sedimentación de eritrocitos y pruebas serológicas para la enfermedad celíaca
  • Ecografía abdominal (para excluir cálculos biliares y otras enfermedades del tracto biliar)
  • Endoscopia y biopsias (para excluir la Enfermedad de la úlcera péptica, la enfermedad celíaca, la enfermedad inflamatoria intestinal y los tumores malignos)
  • Prueba de aliento de hidrógeno (para excluir la malabsorción de fructosa y lactosa)

SII se encuentra comúnmente con:

Varias condiciones médicas aparecen con mayor frecuencia en pacientes diagnosticados con SII.

  • El 94% de los pacientes con SII tienen trastornos psiquiátricos, casi siempre ansiedad y trastornos depresivos. (R)
  • El SII ocurre en el 51% de los pacientes con Síndrome de fatiga crónica y en el 49% de los pacientes con fibromialgia. (R)

SII ocurre comúnmente con migrañas y dolores de cabeza. (R)