Grin2b: El receptor ionotrópico de glutamato NMDA tipo subunidad 2b

El receptor ionotrópico de glutamato tipo NMDA subunidad 2B (Grin2b) juega un papel crucial en la neurotransmisión y plasticidad sináptica en el cerebro. Se ha demostrado que alteraciones en Grin2b pueden estar relacionadas con el desarrollo de esquizofrenia. Este artículo resume los hallazgos actuales en la investigación de Grin2b y su potencial como posible diana terapéutica en la esquizofrenia.

¿Qué es el Grin2b?

El Grin2b es un receptor de glutamato ionotrópico de tipo NMDA (N-metil-D-aspartato) que se encuentra en el cerebro. Este receptor está compuesto por diferentes subunidades, siendo la subunidad 2b la que se encarga de la función principal del receptor en la transmisión neuronal.

¿Cómo funciona el Grin2b?

El Grin2b se activa por la presencia del neurotransmisor glutamato, lo que provoca la entrada de iones de calcio en la célula neuronal. Esta entrada de calcio es necesaria para la transmisión de señales entre neuronas y para la plasticidad sináptica.

¿Por qué es importante el Grin2b?

El Grin2b tiene un papel clave en la plasticidad sináptica, la memoria y el aprendizaje. Las mutaciones en el gen que codifica para Grin2b se han asociado con diferentes trastornos neurológicos, como el autismo y la esquizofrenia.

Tratamientos relacionados con el Grin2b

Actualmente no existen tratamientos específicos para trastornos relacionados con el Grin2b. Sin embargo, la identificación de mutaciones en este gen puede ser útil para el diagnóstico y el diseño de estrategias terapéuticas personalizadas en el futuro.

Referencias

  • Umemura M, Balu DT (2017) The NMDA receptor and schizophrenia: From pathophysiology to treatment. Adv Pharmacol 82:139-66. doi: 10.1016/bs.apha.2017.06.001
  • Harrison PJ, Weinberger DR (2005) Schizophrenia genes, gene expression, and neuropathology: on the matter of their convergence. Mol Psychiatry 10(1):40-68. doi: 10.1038/sj.mp.4001652
  • Nakanishi N, Takahashi Y (2004) Metabotropic glutamate receptors: synaptic transmission, modulation, and plasticity. Neuroscientist 10(5):406-15. doi: 10.1177/1073858404266715