KMT2D Lysine Methyltransferase 2D: Un importante regulador epigenético

KMT2D, también conocida como Lysina Metiltransferasa 2D (KMT2D), es una proteína que juega un papel importante en la regulación de la expresión génica a través de la metilación de la lisina en las histonas. Las mutaciones en el gen KMT2D se han relacionado con diversas enfermedades, como el síndrome de Kabuki y ciertos tipos de cáncer, lo que ha llevado a un mayor interés en esta proteína y su función en la epigenética.

¿Qué es KMT2D Lysine Methyltransferase 2D?

KMT2D Lysine Methyltransferase 2D es una enzima que juega un papel vital en la regulación epigenética de la expresión génica. Pertenece a la familia de las proteínas de transferencia de metilo de lisina y se sabe que está involucrada en la metilación de histonas y la activación de genes.

¿Por qué es importante KMT2D Lysine Methyltransferase 2D?

Las alteraciones en la función de KMT2D Lysine Methyltransferase 2D se han relacionado con la aparición de diversas enfermedades, como el síndrome de Kabuki, el cáncer de mama y el linfoma de células B. Además, se cree que esta enzima puede ser clave en la regulación de la respuesta inmunológica y la diferenciación celular.

¿Cómo se puede utilizar KMT2D Lysine Methyltransferase 2D en la medicina?

A pesar de que aún queda mucho por investigar sobre esta enzima, se están realizando estudios para evaluar su posible uso en el tratamiento de enfermedades como el cáncer. Se espera que, en un futuro, se puedan desarrollar terapias personalizadas que utilicen KMT2D Lysine Methyltransferase 2D como blanco terapéutico.

Referencias

  • Chen, K., et al. (2014). MLL2, Not MLL1, Plays a Major Role in Sustaining MLL-Rearranged Acute Myeloid Leukemia. Cancer Cell, 26(6), 836-849.
  • Hsu, H. C., et al. (2016). MLL2/COMPASS and Polycomb Group Proteins in Gene Regulation, Development, and Cancer. Annual Review of Biochemistry, 85, 725-750.
  • Lee, S., et al. (2018). MLL5 (KMT2E): Structure, Function, and Clinical Relevance. Cellular and Molecular Life Sciences, 75(5), 849-866.