Heparina sódica no fraccionada (UFH): usos, efectos y mecanismo de acción
Introducción
La heparina sódica no fraccionada (UFH) es un anticoagulante utilizado en el tratamiento y prevención de trastornos de la coagulación sanguínea. Aunque su uso ha disminuido en la última década, sigue siendo un fármaco importante en situaciones clínicas específicas.
Usos actuales
La UFH se utiliza para prevenir la formación de coágulos sanguíneos en pacientes con enfermedad arterial coronaria, enfermedad venosa profunda, embolismo pulmonar y trombosis arterial. También se usa durante la cirugía y en pacientes con dispositivos médicos implantados para prevenir la trombosis.
Efectos benéficos y adversos
Los efectos benéficos de la UFH incluyen la prevención de la formación de coágulos sanguíneos y la reducción del riesgo de embolismo pulmonar y trombosis arterial. Sin embargo, su uso también puede causar efectos secundarios como sangrado, trombocitopenia y osteoporosis.
Obtención
La UFH se obtiene de la mucosa intestinal de cerdos o vacas. La heparina se separa del resto de los componentes y se convierte en una solución de heparina sódica.
Investigación actual
Actualmente, la investigación se centra en el desarrollo de anticoagulantes más seguros y eficaces que la UFH. También se han realizado estudios sobre la dosificación óptima de UFH en diferentes situaciones clínicas para maximizar su eficacia y minimizar los efectos secundarios.
Mecanismo de acción
La UFH actúa inhibiendo la coagulación sanguínea al unirse a la antitrombina III y aumentar su capacidad para inhibir la actividad de la trombina y el factor Xa.
Resumen
La heparina sódica no fraccionada es un anticoagulante importante en el tratamiento y prevención de trastornos de la coagulación sanguínea. Aunque su uso ha disminuido en la última década, sigue siendo útil en situaciones clínicas específicas. Sin embargo, su uso puede causar efectos secundarios y se están desarrollando anticoagulantes más seguros y eficaces. Su mecanismo de acción implica la inhibición de la coagulación sanguínea al unirse a la antitrombina III y aumentar su capacidad para inhibir la actividad de la trombina y el factor Xa.
Referencias
- Warkentin TE, Greinacher A. Heparin-induced thrombocytopenia: recognition, treatment, and prevention: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. 2004;126(3 Suppl):311S-337S. doi:10.1378/chest.126.3_suppl.311S
- Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, et al. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008;133(6 Suppl):381S-453S. doi:10.1378/chest.08-0656
- Gibson CM, Korjian S, Tricoci P, et al. Safety of Peri-Procedure Bridging Anticoagulation with Unfractionated Heparin versus Low-Molecular-Weight Heparin in Patients with Atrial Fibrillation: A Meta-Analysis. J Am Heart Assoc. 2016;5(12):e004816. doi:10.1161/JAHA.116.004816