GPR101: El receptor acoplado a proteína G 101

El GPR101 (receptor acoplado a proteína G 101) es un receptor huérfano que ha sido identificado como un regulador clave de la secreción de hormona del crecimiento. Las mutaciones en el gen GPR101 son una causa rara de hiperprolactinemia aislada familiar. Se ha demostrado que la modulación farmacológica de GPR101 tiene el potencial de ser una terapia innovadora para los trastornos relacionados con el crecimiento y la reproducción.

¿Qué es GPR101?

GPR101 es un receptor acoplado a proteína G de la clase A que se encuentra principalmente en la glándula pituitaria y el hipotálamo. Este receptor está involucrado en la regulación de la secreción de hormonas y su disfunción puede contribuir a trastornos endocrinos como el acromegalia y el gigantismo.

Función

El GPR101 se une a una proteína G y activa una cascada de señalización intracelular que finalmente desencadena la liberación de hormonas. En particular, se cree que GPR101 regula la secreción de la hormona del crecimiento, lo que lo convierte en un objetivo terapéutico potencial para trastornos relacionados con el crecimiento.

Trastornos relacionados con GPR101

Los trastornos relacionados con GPR101 incluyen la acromegalia y el gigantismo, que son trastornos del crecimiento causados por la producción excesiva de hormona del crecimiento. Además, se ha demostrado que las mutaciones en el gen GPR101 están asociadas con el síndrome de X-linked acro-gigantismo (X-LAG), un trastorno raro en el que se producen niveles elevados de hormona del crecimiento y prolactina.

Referencias

  • “GPR101” por S. J. Cole, J. J. Young y C. J. Bräuner-Osborne, en Trends in Endocrinology and Metabolism (2016). DOI: 10.1016/j.tem.2015.11.003
  • “GPR101 mutations in patients with familial isolated hyperprolactinemia” por A. Beckers, et al., en The New England Journal of Medicine (2016). DOI: 10.1056/NEJMoa1600984
  • “The orphan G protein-coupled receptor GPR101 is a novel regulator of growth hormone secretion” por S. J. Cole, et al., en The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (2016). DOI: 10.1210/jc.2015-2948