ALK receptor tirosina quinasa: Qué es y cómo funciona

El receptor de tirosina quinasa ALK se ha identificado como un objetivo terapéutico importante en el tratamiento del cáncer de pulmón de células no pequeñas. Estudios recientes han demostrado la eficacia de los inhibidores de ALK en pacientes con tumores ALK-positivos. Sin embargo, la resistencia a estos inhibidores sigue siendo un desafío clínico importante. Se necesitan más investigaciones para comprender mejor los mecanismos de resistencia y desarrollar estrategias terapéuticas para superarla.

Introducción

ALK es una proteína de tipo receptor de tirosina quinasa que se encuentra en la superficie de ciertas células en nuestro cuerpo. Esta proteína juega un papel importante en el desarrollo y crecimiento celular, y su disfunción puede llevar a la aparición de ciertos tipos de cáncer, como el cáncer de pulmón no microcítico, el linfoma anaplásico de células grandes y el neuroblastoma.

Funcionamiento

El ALK receptor tirosina quinasa es activado por la unión de moléculas de señalización llamadas ligandos, lo que desencadena una serie de eventos bioquímicos en el interior de la célula. Estos eventos incluyen la activación de proteínas que promueven el crecimiento y la división celular, así como la activación de vías de señalización que regulan la supervivencia celular.

Inhibidores de ALK

Los inhibidores de ALK son una clase de medicamentos que se utilizan para tratar ciertos tipos de cáncer que tienen una mutación en el gen del ALK. Estos medicamentos funcionan bloqueando la actividad de la proteína ALK, lo que puede detener el crecimiento y la división celular en las células cancerosas. Algunos ejemplos de inhibidores de ALK incluyen crizotinib, ceritinib y alectinib.

Conclusiones

El ALK receptor tirosina quinasa es un componente importante en la regulación del crecimiento y la división celular. Su disfunción puede llevar a la aparición de ciertos tipos de cáncer, pero los inhibidores de ALK pueden ayudar a tratar estos tipos de cáncer bloqueando la actividad de la proteína ALK.

Referencias

  • Chen H, Zhang L, Zhang W, Li Y, Ge Y, Cui Y, Yao M, Li J, Zhang J. Targeting ALK receptor tyrosine kinase in non-small cell lung cancer therapy. Am J Cancer Res. 2014;4(6):751-68. PMID: 25628955
  • Shaw AT, Kim DW, Nakagawa K, Seto T, Crinó L, Ahn MJ, De Pas T, Besse B, Solomon BJ, Blackhall F, Wu YL, Thomas M, O’Byrne KJ, Moro-Sibilot D, Camidge DR, Mok T, Hirsh V, Riely GJ, Iyer S, Tassell V, Polli A, Wilner KD, Jänne PA. Crizotinib versus chemotherapy in advanced ALK-positive lung cancer. N Engl J Med. 2013 Jun 20;368(25):2385-94. doi: 10.1056/NEJMoa1214886. Epub 2013 Jun 1. PMID: 23724913
  • Gainor JF, Shaw AT. Emerging paradigms in the development of resistance to tyrosine kinase inhibitors in lung cancer. J Clin Oncol. 2013 Nov 10;31(32):3987-96. doi: 10.1200/JCO.2012.45.2029. Epub 2013 Oct 7. PMID: 24101036