Hiperparatiroidismo: Síntomas, tratamiento, prevención

Los niveles altos de hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo) causan síntomas de gran alcance comunes a muchos trastornos. Aunque el calcio sanguíneo elevado (hipercalcemia) suele ser el resultado de glándulas paratiroides hiperactivas, los niveles de hormona paratiroidea rara vez se analizan. Siga leyendo para averiguar cómo prevenir el hiperparatiroidismo o cómo detectarlo a tiempo.

¿Qué es el hiperparatiroidismo?

hiperparatiroidismo: causas, síntomas, tratamiento

El hiperparatiroidismo significa tener demasiada hormona paratiroidea (PTH) en la sangre. El trastorno se clasifica como primario, secundario o terciario.

El hiperparatiroidismo primario ocurre cuando los niveles altos de PTH son causados ​​por una función anormal de la glándula paratiroides. Por lo general, los niveles altos de calcio en la sangre también están presentes.

El hiperparatiroidismo secundario ocurre cuando los niveles altos de PTH en la sangre son una respuesta a los niveles bajos de calcio en la sangre u otros minerales.

El hiperparatiroidismo terciario puede desarrollarse cuando los altos niveles de PTH causados ​​por el hiperparatiroidismo secundario continúan incluso después de que se haya abordado la causa inicial.

Hiperparatiroidismo primario

¿Qué tan común es el hiperparatiroidismo primario?

El hiperparatiroidismo primario es más del doble de frecuente en mujeres que en hombres [R].

Las posibilidades de desarrollarlo aumentan con la edad, ya que el hiperparatiroidismo es más común en mujeres posmenopáusicas que en mujeres premenopáusicas [R].

En un estudio, la incidencia de hiperparatiroidismo fue más alta entre los estadounidenses de raza negra (138 por 100,000), seguida por los blancos (110 por 100,000), los asiáticos (80 por 100,000) y luego los hispanos (66 por 100,000) [R].

Causas del hiperparatiroidismo primario

Las disfunciones de la glándula paratiroides son causadas con mayor frecuencia por un tumor benigno (adenoma) [R].

La segunda causa más común es un aumento en el tamaño de la glándula paratiroides (hiperplasia) [R].

El cáncer de las glándulas paratiroides solo es responsable de aproximadamente el 1% de los casos [R].

Comprobador de síntomas de hiperparatiroidismo

Es posible que tenga niveles altos de PTH / hiperparatiroidismo primario si [R, R, R]:

  • Tener cálculos renales
  • Siente que tus músculos están débiles.
  • Tiene mala digestión / lenta
  • Tiene presión arterial alta
  • Frecuentemente experimenta fracturas óseas (especialmente en mujeres posmenopáusicas)
  • Tener cognición deteriorada
  • Sentirse deprimido
  • Tiene problemas de corazon

Pruebas de diagnostico

Se pueden detectar niveles altos de PTH siguiendo estas pruebas:

  • Nivel de PTH (no es una prueba de rutina)
  • Niveles de calcio en la sangre [R]
  • Medición de densidad ósea [R]
  • Imágenes médicas para cálculos renales y fracturas vertebrales [R].

Consecuencias del hiperparatiroidismo primario

Los niveles altos de PTH a menudo causan niveles altos de calcio en la sangre(hipercalcemia), que causan muchos problemas de salud.

Algunos problemas de salud pueden deberse directamente al exceso de PTH que sobreestimula sus receptores en varias partes del cuerpo (incluidos los riñones, los huesos, el cerebro, los músculos, el corazón y los vasos sanguíneos). Por ejemplo, un estudio encontró que el aumento de la rigidez en los vasos cardíacos se asoció con niveles altos de PTH, pero no se asoció con los niveles de calcio [R].

Osteoporosis

La osteoporosis es una preocupación importante para las personas con hiperparatiroidismo primario.

Nuestros huesos están en constante reconstrucción; Las partes se reabsorben, mientras se hace nuevo tejido óseo.

Los huesos tienen células especializadas que realizan estas acciones. La hormona paratiroidea controla qué tipo de célula es más activa, la que se acumula o la que absorbe el hueso [R].

Los niveles bajos de PTH con pulsos intermitentes promueven una mayor actividad de construcción ósea. Los niveles constantes y altos de PTH, que ocurren con el hiperparatiroidismo primario, hacen que se absorba más hueso y que el calcio se libere nuevamente en la sangre.

La osteoporosis asociada con el hiperparatiroidismo primario puede disminuir la densidad en algunos huesos más que en otros. La medición de la densidad ósea del radio es un mejor predictor del riesgo de fractura que el de la columna lumbar en pacientes con hiperparatiroidismo [R].

Además, las altas tasas de enfermedad cardíaca se asocian con la osteoporosis, y ambas están relacionadas con niveles altos de hormona paratiroidea [R].

Qué probar si tiene hiperparatiroidismo primario

Si tiene un caso leve de hiperparatiroidismo, esto a menudo se trata mediante vigilancia activa en lugar de tratamientos más invasivos [R, R].

La monitorización y el tratamiento del trastorno se centrarán con mayor frecuencia en los problemas renales y óseos relacionados.

Estas son las pruebas que pueden ayudarlo a controlar el hiperparatiroidismo primario [R,  ]:

  • Calcio en sangre (ionizado o corregido con albúmina)
  • Creatinina en sangre
  • Orina de calcio y creatinina
  • Perfil urinario para determinar el riesgo de cálculos renales (si el calcio en la orina es superior a 400 mg / día)
  • Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
  • Fosfato de sangre
  • Vitamina D en sangre
  • Imágenes para evaluar la integridad y fortaleza ósea.
  • Imágenes de los riñones para detectar cálculos renales.

Posibles tratamientos para el hiperparatiroidismo

Algunos medicamentos pueden ser efectivos en el tratamiento a corto plazo del hiperparatiroidismo. Los bifosfonatos, que inhiben la pérdida ósea, pueden mejorar la densidad ósea. Cinacalcet, que inhibe la función de la glándula paratiroides, disminuye los niveles de calcio en la sangre [R].

Cuando se producen niveles bajos de Vitamina D en la sangre con hiperparatiroidismo primario, aumentar la ingesta de Vitamina D puede disminuir los niveles de hormona paratiroidea sin aumentar aún más los niveles de calcio [R, R].

La extirpación quirúrgica de algunas o todas las glándulas paratiroides (paratiroidectomía) es actualmente la única cura conocida y se usa en los casos graves del trastorno. Se recomienda la cirugía para pacientes que cumplan con alguno de los siguientes criterios: edad menor de 50 años, calcio en la sangre mayor a 1 mg / dl, función renal deficiente (tasa de filtración glomerular menor a 60 ml / min) o reducción significativa en la densidad ósea [R].

La complicación más frecuente de la cirugía es el hipoparatiroidismo temporal o permanente (PTH baja). Alrededor del 5% de los pacientes continúan teniendo niveles altos de PTH después de la cirugía, por lo que requieren una segunda cirugía [R].

Muchas medidas de calidad de vida se mejoran después de la cirugía y las complicaciones de la cirugía son raras [R].

La extirpación de la glándula paratiroides puede mejorar la densidad en muchos huesos y disminuir el riesgo de fractura [R, R].

Hiperparatiroidismo secundario

En el hiperparatiroidismo secundario, las glándulas paratiroides que funcionan correctamente liberan más hormona paratiroidea en respuesta a los niveles bajos de calcio.

Si el tratamiento del problema subyacente devuelve el calcio a niveles saludables, la hormona paratiroidea también debería volver a los niveles normales. Si el nivel de hormona paratiroidea permanece alto después de que los niveles de calcio vuelven a la normalidad, eso se llama hiperparatiroidismo terciario

Causas del hiperparatiroidismo secundario

Deficiencia de calcio o Vitamina D

Los niveles anormalmente bajos de calcio en la sangre causan niveles altos de hormona paratiroidea. Las deficiencias en la dieta de calcio o Vitamina D son las causas más directas de los bajos niveles de calcio en la sangre [R]. Los suplementos de calcio y / o Vitamina D junto con la exposición al sol deberían disminuir los niveles de PTH.

Aldosterona alta

El aldosteronismo es un trastorno en el que hay un exceso de producción de la hormona aldosterona por las glándulas suprarrenales.

El aldosteronismo puede conducir al hiperparatiroidismo, probablemente porque causa la eliminación de más calcio en la orina, lo que reduce los niveles de calcio en la sangre [R, R, R].

El alto consumo de sal aumenta la excreción de calcio en la orina, que es mayor en aquellos con aldosteronismo primario [R].

En pacientes con aldosteronismo, los niveles más altos de potasio en la sangre causan niveles más altos de PTH [R].

La asociación entre el aldosteronismo y el hiperparatiroidismo es bidireccional: un aumento de uno causará un aumento en el otro [R].

La interacción de niveles altos de PTH y aldosterona podría aumentar el riesgo de enfermedades cardíacas, metabólicas y óseas [R, R].

En pacientes con aldosteronismo causado por un adenoma, la extirpación de las glándulas suprarrenales (suprarrenalectomía) aumentó los niveles de calcio y volvió a la normalidad los niveles de hormona paratiroidea [R].

El tratamiento de pacientes con aldosteronismo primario con un bloqueador del receptor de mineralocorticoides ( MR ) puede disminuir los niveles de PTH [R].

El tratamiento correctivo de pacientes con aldosteronismo primario también mejora la densidad mineral ósea [R].

Enfermedad Renal Crónica

Los riñones son críticos para mantener los niveles normales de calcio y fósforo en la sangre y para convertir la Vitamina D en su forma activa. La PTH desempeña un papel en esos procesos, promoviendo la reabsorción de calcio en los riñones, suprimiendo la reabsorción de fósforo y estimulando la activación de la Vitamina D.

A medida que el riñón pierde su función, los niveles de calcio y Vitamina D en la sangre disminuyen y los niveles de fósforo aumentan. Estas afecciones sanguíneas indican a las glándulas paratiroides que liberen más PTH, lo que lleva al hiperparatiroidismo [R, R].

A medida que avanza la enfermedad renal, la incidencia de hiperparatiroidismo aumenta: del 40% en el estadio 3 al 70% en el estadio 4 y superior al 80% en el estadio 5 [R].

Puede ser difícil saber la relación de causa y efecto de los altos niveles de PTH porque otros trastornos de salud relacionados entre sí a menudo se producen con enfermedades renales crónicas, como la desnutrición, la diabetes, la hipertensión arterial, la anemia, la inflamación y las enfermedades cardíacas preexistentes [R, R].

Para los pacientes con enfermedad renal crónica, los problemas relacionados con el corazón son la causa principal de muerte y la enfermedad ósea es la principal causa de discapacidad. Los desequilibrios de PTH contribuyen a ambas condiciones [R].

Debido a que la hormona paratiroidea está involucrada en la enfermedad ósea y cardíaca, la medición de sus niveles es una forma de determinar la gravedad de esas afecciones. Los medicamentos y los tratamientos de diálisis a menudo se modifican según los niveles de PTH [R].

La suplementación con Vitamina D en pacientes en diálisis puede disminuir la PTH. De los 40 estudios de investigación sobre la terapia con Vitamina D para pacientes con diálisis, 29 encontraron que los niveles de PTH se redujeron [R].

Aunque algunos estudios de casos indican que la extirpación de las glándulas paratiroides proporciona beneficios de salud para los pacientes con enfermedad renal crónica con hiperparatiroidismo secundario, se necesitan estudios controlados para determinar mejor esos beneficios [R].

Absorción pobre de nutrientes

Se han encontrado niveles anormales de PTH en hasta el 50% de los pacientes con enfermedad de Crohn [R, R, R].

Además, las tasas de hiperparatiroidismo secundario aumentan después de la cirugía de bypass gástrico [R].

Hormona paratiroidea y enfermedad cardiaca

Varios estudios han investigado si los niveles de PTH podrían usarse como un proxy de la gravedad de la enfermedad cardíaca cuando no está asociada con trastornos de la PTH. Los resultados han sido inconsistentes.

Los niveles más altos de PTH se han asociado con más bloqueos en los vasos que suministran sangre al corazón en algunos estudios, pero no en otros [R, R].

En un estudio de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, los niveles más altos de PTH predijeron la insuficiencia cardíaca. Un estudio diferente encontró que la proporción de Vitamina D activa ( calcitriol ) a PTH fue un mejor predictor de muerte en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica que el nivel de uno solo. Una proporción más baja (es decir, una menor cantidad de Vitamina D con niveles más altos de PTH) indicó un mayor riesgo [R, R].

La PTH interactúa directamente con los receptores en las células del corazón, los vasos y los músculos, causando aumentos en las proteínas, como el receptor para los productos finales de glicación avanzada (RAGE) y la proteína quinasa C [R, R].

Cómo sus genes podrían estar causando hiperparatiroidismo

El hiperparatiroidismo aislado familiar se diagnostica cuando hay antecedentes familiares de hiperparatiroidismo pero no se conocen otros trastornos hormonales. Se están llevando a cabo investigaciones sobre causas genéticas [R].

La neoplasia endocrina múltiple de tipo 1 es un trastorno hereditario raro (aproximadamente 1 en 30,000 personas) que causa tumores en las glándulas hormonales y el intestino delgado. El trastorno es causado por mutaciones en el gen MEN1, que codifica una proteína involucrada en la división y el crecimiento celular: la menina. El hipotiroidismo primario suele ser el primer signo del trastorno [R, R].

Otras formas hereditarias de hiperparatiroidismo incluyen [R, R]:

  • Hipercalcemia hipocalciúrica que involucra genes CASR, GNA11 o AP2S1
  • Hiperparatiroidismo primario severo neonatal que involucra el gen CASR
  • Neoplasia endocrina múltiple tipo 2A que involucra el gen RET
  • Neoplasia endocrina múltiple de tipo 4 que involucra el gen CDKN1B
  • Hiperparatiroidismo: síndrome del tumor de la mandíbula que afecta al gen CDC73.

Formas naturales para prevenir el hiperparatiroidismo

1) Ejercicio

El aumento del ejercicio físico puede disminuir el riesgo de desarrollar hiperparatiroidismo [R].

2) Pérdida de peso

El mayor tamaño de la cintura en las mujeres aumenta el riesgo de desarrollar hiperparatiroidismo [R].

3) Suplementos de calcio

Las mujeres que tomaron suplementos de calcio (al menos 500 mg / día) tenían un riesgo 30% menor de desarrollar hiperparatiroidismo primario que las mujeres que no tomaron suplementos. Además, las mujeres que tomaron la mayor cantidad de suplementos de calcio (~ 1800 mg / día) tuvieron aproximadamente la mitad de riesgo que las que tomaron las cantidades más bajas [R].

4) Suplementos de Vitamina D

Los niveles bajos de Vitamina D en sangre están asociados con niveles altos de PTH. Por lo tanto, tomar suplementos de Vitamina D puede disminuir los niveles de PTH [R, R].

81 queries in 0,184 seconds.