Alzheimer: causas, síntomas y tratamientos naturales

Enfermedad de Alzheimer: causas, síntomas, factores de riesgo y tratamientos naturales

La Enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral degenerativo que se desarrolla lentamente durante varios años y se diagnostica comúnmente en personas mayores de 65 años.

Se cree que es una Enfermedad del estilo de vida moderno e insalubre. Hoy en día, muchas personas comienzan a experimentar signos de deterioro cognitivo y tienen altos niveles de placas amiloides (que causan el Alzheimer) a una edad mucho más temprana.

¿Qué es la Enfermedad de Alzheimer?

Causas, Tratamiento y Síntomas del Alzheimer
Alzheimer, una enfermedad que no tiene cura, pero que puede sobrellevarse con tratamiento. Conozcamos sus causas y síntomas

Clasificado como un tipo de demencia, la Enfermedad de Alzheimer produce memoria progresiva y deficiencias conductuales. Las enfermedades de Alzheimer representan la mayoría de todos los casos de demencia diagnosticados [R].

Una forma rara llamada aparición temprana: la Enfermedad de Alzheimer puede desarrollarse en personas tan jóvenes como de 30 años, pero solo representa del 4 al 8% de todos los casos y solo afecta a aquellos con un historial familiar fuerte de la enfermedad [R].

Los pacientes con Alzheimer generalmente viven de 7 a 10 años si son diagnosticados entre los 60 y los 70, pero solo 3 años o menos si se les diagnostica a los 90 [R].

En general, la población de neuronas vivas y las conexiones subsiguientes entre ellas disminuyen en áreas críticas responsables de la memoria, la emoción y la navegación espacial [R].

La tasa de disminución global en el tamaño del cerebro (atrofia cerebral) es de 2 a 3% por año en comparación con 0.2 a 0.5% por año en un individuo sano [R].

Síntomas de la Enfermedad de Alzheimer

  • Pérdida de memoria y confusión leve, generalmente confundida con dificultades asociadas con el envejecimiento normal [R]
  • En etapas templadas, las personas comienzan a experimentar pocos eventos de pérdida de memoria a corto plazo, casos de deambulación inexplicada, problemas con las actividades diarias, repetición de declaraciones, extravío de pertenencias personales con frecuencia y dificultad para recordar nombres y rostros [R]
  • Deterioro de actividades exigentes tales como transacciones financieras, juicio, resolución de problemas o pensamiento crítico; generalmente dependiendo de la asistencia de alguien [R]
  • Las etapas moderadas muestran mayor deterioro funcional y falta de independencia para tareas complicadas. Los pacientes constantemente tienen dificultad para recordar nueva información, a menudo se desorientan y no pueden reconocer a los familiares cercanos [R]
  • Las etapas avanzadas presentan cambios de comportamiento tales como rabietas esporádicas e incontrolables, agresión, ansiedad, delirios paranoicos y alucinaciones [R]
  • En las etapas más graves, los pacientes finalmente desarrollan una pérdida severa de la función mental debido a la degeneración de las células cerebrales (neuronas). Todos los pacientes dependen por completo de un cuidador y solo pueden comunicarse con palabras o frases simples [R]

Causas de la Enfermedad de Alzheimer

La Enfermedad de Alzheimer se debe a un daño neuronal excesivo a través de una compleja interacción de los diferentes factores neurotóxicos. Dado que aún no está claro cuál es la causa subyacente de la enfermedad, los investigadores solo conocen las características esenciales que representan la enfermedad [R].

1) Los depósitos de placa beta-amiloide bloquean las conexiones y señales cerebrales

La proteína beta amiloide se considera una de las características de la Enfermedad de Alzheimer después de su descubrimiento en pacientes en forma de placas altamente concentradas [R].

Su función principal aún no se ha identificado, pero la evidencia sugiere que el beta amiloide tiene funciones menores en muchas actividades neuronales en concentraciones más bajas [R].

Los cerebros sanos facilitan la degradación y eliminación adecuada de las proteínas beta amiloides antes de la formación aparente de la placa. Sin embargo, los pacientes de Alzheimer carecen del proceso de eliminación apropiado que causa depósitos de placas patológicas [R].

Los depósitos de placa se forman entre las células nerviosas (neuronas) causando que la conexión entre las neuronas se desvanezca y las señales en el cerebro se debiliten. Estos depósitos de placa inducen muchas formas de estrés que finalmente desencadenan mecanismos de muerte celular en las neuronas afectadas [R].

Las drogas que eliminan el amiloide lograron bajar la placa amiloidea a niveles normales con pequeños beneficios insignificantes para la función mental. Desafortunadamente, estos estudios (a finales de 2016) no lograron:

  • Confirmar o negar la “hipótesis de amiloide”
  • Mostrar los efectos reversibles de la Enfermedad de Alzheimer
  • Mostrar si estas drogas detienen el deterioro mental

Los fármacos beta-amiloides (aducanumab, verubecestat, etc.) se dirigieron con éxito a los péptidos de escisión de beta-amiloide (BACE1), que producen beta-amiloide. Sin embargo, los resultados actuales no muestran si la progresión clínica de la Enfermedad de Alzheimer se ve afectada por estos fármacos [R, R].

Los estudios sobre estos medicamentos tienen tamaños de muestra pequeños, y aproximadamente una cuarta parte de los sujetos abandonaron debido a los efectos secundarios. Se esperan nuevos resultados en 2018-2019 [R].

Desafortunadamente, Verubecestat fue retirado del estudio posterior en pacientes de Alzheimer de leves a moderados debido a problemas de eficacia. Esto no refuta la hipótesis de amiloide ya que el momento del tratamiento y los mecanismos objetivo del fármaco pueden ser un factor crucial [R].

Además, aducanumab está progresando hacia ensayos más grandes con resultados prometedores. Esto realmente puede confirmar o finalizar la hipótesis de amiloide.

2) Enamarañamientos de proteína Tau causan muerte de neuronas

Las proteínas Tau son el segundo sello distintivo de la Enfermedad de Alzheimer que aparece en forma de pelos como los ovillos neurofibrilares (NFT). Estas proteínas son un componente importante de la estructura y los sistemas de transporte dentro de las neuronas [R].

La activación incorrecta de las proteínas Tau conduce a una cascada de eventos neuronales. Dentro de las neuronas, estos eventos afectan la integridad estructural de las neuronas y evitan el transporte de nutrientes a través de la célula, lo que lleva a su muerte [R].

3) Bajos niveles de acetilcolina reducen las funciones neuronales

La acetilcolina es un neurotransmisor responsable del procesamiento del aprendizaje y las funciones relacionadas con la memoria en el cerebro.

Una disminución de los receptores de acetilcolina disminuye la sensibilidad de las neuronas. La acetilcolina se dispersa demasiado rápido para que las neuronas debilitadas reciban la señal [R].

Los objetivos para estrategias de terapia activar ciertos receptores de acetilcolina (receptores nicotínicos), que reducen la carga de placas de beta-amiloide y tiene un efecto neuroprotector [R, R].

4) El exceso de glutamato se vuelve tóxico para las neuronas

El glutamato hiperactivo produce un estrés tóxico en las neuronas asociado con el aprendizaje y la memoria. El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio para casi todas las funciones en el cerebro y la médula espinal [R].

La activación crónica leve de los receptores de NMDA por el glutamato finalmente conduce a la neurodegeneración. El tráfico prolongado de iones de calcio en las neuronas a través de los canales del receptor NMDA sobrecarga la función sináptica [R].

Aumento de los niveles de la subunidad del receptor NMDA GluN2B, que mejora la cognición mientras que su disfunción contribuye al Alzheimer [R].

La evidencia actualmente apunta a problemas con la reabsorción de glutamato y los mecanismos de reciclaje. El transporte inadecuado de glutamato ocurre a niveles más altos en pacientes ancianos con Alzheimer en comparación con personas mayores sanas [R].

5) La inflamación daña el cerebro

El proceso inflamatorio se dirige a los tejidos dañados para su reparación por el sistema inmune del cuerpo. Los mecanismos de inflamación eliminan las áreas afectadas al destruir los tejidos lesionados y las células ya muertas [R].

Las proteínas beta-amiloides mal plegadas se unen a las células de microglía y astroglia, las células de soporte de las neuronas, desencadenando una respuesta neuroinflamatoria crónica vinculada a la progresión y gravedad de la Enfermedad de Alzheimer [R].

En una persona sana, la microglia protege al cerebro de los agentes patógenos y al mismo tiempo mantiene un equilibrio adecuado en el tejido circundante. Sin embargo, en la Enfermedad de Alzheimer, la microglía produce moléculas proinflamatorias como neuroprotector en respuesta a Tau y beta-amiloide, pero la activación crónica termina dañando las neuronas [R].

En un modelo de ratones con Enfermedad de Alzheimer, estas células de apoyo reaccionan a la acumulación de placa, cambiando fundamentalmente todos los aspectos de su forma, densidad de población y funciones relacionadas. Estos cambios causan desequilibrios de neurotransmisores y problemas de conexión neuronal [R].

Existe un creciente cuerpo de evidencia que apunta a que los canales iónicos en la microglia contribuyen a la Enfermedad de Alzheimer. La activación excesiva de células microglía y la producción de moléculas tóxicas, mediadas por canales iónicos, pueden convertirse en objetivos para los tratamientos de enfermedades [R].

6) Las infecciones pueden causar la Enfermedad de Alzheimer

Se sugiere que las infecciones virales crónicas causadas por virus, bacterias y hongos pueden causar inflamación que conduzca a la Enfermedad de Alzheimer. Se cree que las infecciones cerebrales o sistémicas pueden contribuir al desarrollo del Alzheimer, y las infecciones crónicas con varios patógenos deben considerarse un factor de riesgo. Los siguientes han sido asociados con la Enfermedad de Alzheimer [R, R]:

  • Herpesvirus humano 1 y 2 (HHV-1/2)
  • Citomegalovirus (CMV)
  • Picornavirus
  • Virus de la Enfermedad de Borna
  • Chlamydia pneumoniae
  • Helicobacter pylori
  • Borrelia espiroquetas
  • Porphyromonas gingivalis y Treponema denticola (causan periodontitis crónica)

La hipótesis de que la Enfermedad de Alzheimer es causada por infecciones ha sido ampliamente estudiada tanto en humanos como en modelos animales experimentales. Si bien la evidencia en la literatura para confirmar que las infecciones en realidad causan la Enfermedad de Alzheimer no es concluyente, la cantidad de evidencia es demasiado sustancial para ignorar [R].

Por ejemplo, las bacterias y las espiroquetas son activadores de citoquinas proinflamatorias, generan radicales libres, óxido nítrico y además inducen la muerte celular (apoptosis). Estudios recientes han revelado que la exposición a estos microorganismos induce la acumulación de beta-amiloide y la fosforilación de la proteína tau [R].

Además, se observaron Espiroquetas Borrelia (la bacteria que causa la Enfermedad de Lyme) en un tejido cerebral de autopsia de un paciente con la Enfermedad de Alzheimer. Las especies de Borrelia pueden invadir el cerebro (neuroborreliosis), permanecer latentes durante muchos años y causar demencia y Enfermedad de Alzheimer [R].

Además, se ha encontrado ADN fúngico en muestras de cerebro de pacientes con Enfermedad de Alzheimer [R].

Si bien aún es necesario abordar las implicaciones de las infecciones, hay pruebas contundentes que demuestran que la infección recurrente por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) es un factor de riesgo para la Enfermedad de Alzheimer aunque aún no se conocen por completo los mecanismos subyacentes [R].

HSV1, junto con el alelo tipo 4 del gen de la apolipoproteína E (APOE), se ha relacionado con la Enfermedad de Alzheimer. El virus normalmente está latente en muchos cerebros ancianos, pero se reactiva periódicamente bajo estrés, disminución de la inmunidad e infecciones. El HSV1 reactivado causa daño inflamatorio, que implica aumento de beta-amiloide y tau. El aciclovir (un antiviral) es eficaz para reducir los cambios tipo Alzheimer inducidos por HSV1 en cultivos celulares [R, R].

Factores de riesgo para el Alzheimer

1) La edad aumenta el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer

El mayor factor de riesgo para la Enfermedad de Alzheimer es la edad de un individuo, ya que el inicio tardío constituye la mayoría de los casos y afecta a personas mayores de 65 años [R].

2) El historial familiar de la Enfermedad de Alzheimer aumenta el riesgo

Debido a la aparición tardía de la Enfermedad de Alzheimer, muchos de sus componentes genéticos se transmiten fácilmente antes de que la enfermedad cause un daño mental grave.

Alguien con un hermano o padre (pariente de primer grado) diagnosticado con la Enfermedad de Alzheimer tiene un riesgo más alto, y aumenta con la cantidad de familiares diagnosticados [R].

Las pruebas genéticas están disponibles para determinar si está llevando uno de los varios genes que aumentan el riesgo de Alzheimer [R].

3) Fumar puede aumentar el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer

Fumar aumentó más del 100% el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer, así como otros tipos de demencia. Además de las otras consecuencias para la salud del tabaquismo, el tabaquismo intenso durante la mediana edad (40-55 años) aumenta en gran medida el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer [R].

4) Un estilo de vida poco saludable y una dieta deficiente aumentan el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer

La obesidad en la mediana edad, los niveles altos de colesterol y la presión arterial alta aumentan aditivamente el riesgo de demencia y la Enfermedad de Alzheimer décadas después [R, R, R].

La diabetes tipo 2 duplica el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer al aumentar la acumulación de placa en el cerebro [R, R].

5) Las lesiones cerebrales traumáticas aumentan el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer

Se ha demostrado que las alteraciones de la función cerebral a través de una lesión moderada o severa en la cabeza aumentan el riesgo de desarrollar la Enfermedad de Alzheimer [R].

Las personas que sufren lesiones consistentes en la cabeza debido a su profesión, como los atletas de fútbol, ​​tienen cuatro veces más probabilidades de desarrollar una afección neurodegenerativa [R].

6) Los malos hábitos para dormir aumentan el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer

La falta de sueño tiene una fuerte conexión con una mayor acumulación de depósitos de placa beta-amiloide. A medida que se forman más placas, promueven los trastornos del sueño y la vigilia, avanzando aún más el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas [R].

Los pacientes en las primeras etapas de la Enfermedad de Alzheimer con mala calidad del sueño y la cantidad adecuada de sueño tenían más depósitos de placa beta-amiloide. Esto significa la importancia de la calidad del sueño sobre la cantidad de sueño para reducir la progresión de la Enfermedad de Alzheimer [R].

7) El accidente cerebrovascular aumenta el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer

El accidente cerebrovascular es cuando el oxígeno no llega a una porción particular del cerebro debido a un bloqueo. Cuando se corta el flujo de oxígeno, las células cerebrales comienzan a morir después de unos minutos y causan daño cerebral permanente y permanente.

El accidente cerebrovascular está fuertemente asociado con la Enfermedad de Alzheimer en personas mayores. El alto riesgo o el historial de accidente cerebrovascular pueden conducir a una edad más temprana de inicio [R].

Tanto el accidente cerebrovascular como el Alzheimer son trastornos comunes del envejecimiento. Un meta-análisis mostró que el accidente cerebrovascular puede aumentar de manera independiente y significativa el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer. La Enfermedad de Alzheimer hace lo mismo por el riesgo de apoplejía [R].

8) La resistencia a la insulina aumenta el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer

Normalmente, la insulina es eliminada por las células que los señalan para captar la glucosa del torrente sanguíneo. Cuando el cuerpo aumenta la resistencia a la insulina, el cuerpo mantiene una mayor concentración de insulina durante períodos más largos después de una comida.

Los médicos prescriben inyecciones de insulina para tratar los síntomas de la diabetes tipo 2, pero la evidencia muestra un fuerte vínculo entre las altas concentraciones de insulina en el cerebro y el desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer [R].

La insulina está implicada en el tráfico de beta-amiloide e interfiere con su degradación. Los niveles anormales de insulina también producen fallas sinápticas y disminución de la memoria [R].

9) El aumento de CRH y el estrés contribuyen a la Enfermedad de Alzheimer

El estrés contribuye al desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer. El estrés de la vida moderna afecta las neuronas (reduce el número de espinas dendríticas en el hipocampo) en un modelo de ratones con Enfermedad de Alzheimer. La Hormona Liberadora de Corticotropina (CRH) estimula la proteína precursora de amiloide (APP) para producir depósitos de beta amiloide, lo que afecta negativamente a las espinas dendríticas [R].

Con el envejecimiento, el eje hipotalámico-pituitario-adrenal ( HPA ) cambia, lo que tiene repercusiones en los niveles hormonales en el cerebro [R].

La CRH se reduce significativamente en el cerebro (corteza) de los pacientes de Alzheimer y esta disminución se acompaña de un aumento en los receptores de CRH en las áreas afectadas, lo que disminuye la actividad de la enzima que produce la acetilcolina (ChAT). Si bien las consecuencias clínicas de los cambios en la CRH no están claras, las terapias futuras dirigidas a aumentar los niveles de CRH en el cerebro pueden resultar útiles para el tratamiento [R].

Un modelo animal de Alzheimer demostró que estos ratones son más vulnerables al estrés social crónico y que dicho estrés crónico exacerba la acumulación de beta-amiloide y afecta la comunicación en el cerebro (señalización neurotrófica). Los ratones mostraron un aumento de la ansiedad, niveles elevados de beta-amiloide (también dentro de las neuronas) y niveles disminuidos de BDNF [R].

Incluso se ha demostrado que el PTSD puede aumentar los niveles de beta-amiloide, lo que aumenta directamente la CRH y exacerba las respuestas al estrés [R].

10) La baja testosterona puede aumentar el riesgo de Alzheimer

La creciente evidencia indica que la testosterona disminuye con la edad en hombres mayores y en mujeres posmenopáusicas. El tratamiento con testosterona aumenta el precursor de amiloide (APP) y disminuye las producciones de beta-amiloide por las neuronas. Estos resultados aumentan la posibilidad de que la suplementación de testosterona en hombres de edad avanzada pueda proteger contra el Alzheimer [R].

El nivel bajo de testosterona empeora la función cognitiva en los hombres mayores. Un metaanálisis mostró que los niveles bajos de testosterona también se asociaron significativamente con un mayor riesgo de Enfermedad de Alzheimer en hombres ancianos [R, R].

11) El aluminio en el agua potable puede aumentar el riesgo de Alzheimer

El aluminio es tóxico para las neuronas y potencialmente causa la Enfermedad de Alzheimer, particularmente en el agua potable [R].

Un total de 1.925 sujetos expuestos al aluminio en el agua potable mostraron que el deterioro cognitivo y la demencia eran mayores en sujetos con una mayor ingesta diaria de aluminio. Por el contrario, un aumento en la ingesta de sílice se asoció con un menor riesgo de demencia. Por lo tanto, el alto consumo de aluminio del agua potable puede ser un factor de riesgo para la Enfermedad de Alzheimer [R].

El aluminio puede desempeñar un papel crucial en el desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer como un agente de entrecruzamiento en la producción de beta-amiloide [R].

Genes relacionados con el Alzheimer

1) La apolipoproteína E-ε4 aumenta el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer

La apolipoproteína E (ApoE) funciona como un transportador de colesterol y ayuda en los mecanismos de reparación de lesiones en el cerebro. ApoE también mantiene la digestión adecuada de la proteína beta-amiloide entre las neuronas [R].

ApoE-ε2 es una copia rara del gen de la apolipoproteína E que reduce el riesgo de Alzheimer o incluso retrasa el inicio de la enfermedad. ApoE-ε2 tiene un fuerte efecto neuroprotector con la eliminación eficiente de productos basados ​​en grasa como la proteína beta-amiloide en áreas críticas del cerebro [R].

ApoE-ε3 es la copia común del gen de la apolipoproteína E y no tiene ningún papel positivo o negativo en la patología de la enfermedad [R].

Los metanálisis de la copia de ApoE-ε4, sin embargo, muestran que la copia de ApoE-ε4 es un importante factor de riesgo para la Enfermedad de Alzheimer en todos los grupos étnicos estudiados [R].

ApoE-ε4 es menos eficiente en la eliminación adecuada de la proteína beta-amiloide en comparación con ApoE-ε2 y ApoE-ε3, lo que permite la acumulación de placas entre las neuronas [R].

Los portadores de una o más copias de ApoE-ε4 pueden comenzar a experimentar cambios cerebrales asociados con la Enfermedad de Alzheimer ya en la mediana edad [R].

2) La mutación del gen Presenilin aumenta el riesgo de formas agresivas de la Enfermedad de Alzheimer

El gen PSEN1 codifica la proteína llamada presenilina 1, que es responsable de la escisión adecuada de la proteína precursora beta-amiloide [R].

Las mutaciones en el PSEN1 son una de las mutaciones más comunes asociadas con las formas más tempranas y más agresivas de la Enfermedad de Alzheimer. El inicio puede ocurrir tan pronto como a los 30 años con pacientes que desarrollan pérdida neuronal severa, formaciones de placa y ovillos neurofibrilares [R].

3) Otros genes relacionados con la Enfermedad de Alzheimer

NOS2 (óxido nítrico sintasa 2) es responsable de alimentar el cerebro con una molécula importante de transmisión y reparación llamada óxido nítrico. Las personas con Alzheimer tienen concentraciones más altas de óxido nítrico que es tóxico para las neuronas [R].

CASP3 (caspasa 3) es necesario para el desarrollo del cerebro y también ayuda a señalar la muerte celular programada (apoptosis). CASP3 ha sido implicado en mecanismos que involucran la neurodegeneración en la Enfermedad de Alzheimer [R].

Además, la asociación entre la Enfermedad de Alzheimer y los pesticidas puede ser más fuerte entre las personas genéticamente susceptibles. Un estudio de 200 personas encontró que GSTP1 puede ser un gen candidato para el Alzheimer ya que algunas variantes (B y C) aumentaron su riesgo. Además, algunas variantes de los  genes CYP2D6 y GSTP1 pueden interactuar con los pesticidas (beta-hexaclorociclohexano, dieldrina y cobre) aumentando el riesgo de Alzheimer [R].

Prevención de la Enfermedad de Alzheimer

La investigación sobre la prevención de la Enfermedad de Alzheimer aún no es convincente. Como el Alzheimer es una enfermedad tan compleja, no existe un método comprobado para prevenirla.

Sin embargo, la diabetes y las enfermedades del corazón tienen fuertes vínculos con la Enfermedad de Alzheimer, que se previene a través de la dieta y el ejercicio. La idea principal es que vivir un estilo de vida saludable con buena nutrición y actividad física es crítico [R, R, R, R, R].

1) La educación formal reduce el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer

Años de educación construye un conjunto más complejo de conexiones entre las neuronas en el cerebro, llamado una “reserva cognitiva” [R].

A medida que la Enfermedad de Alzheimer cierra estas conexiones, el cerebro puede compensar con rutas de comunicación alternativas entre las neuronas construidas durante los años de estudio [R, R].

2) El aumento de la actividad social y mental disminuye el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer

Es importante mantener su cerebro activo tanto como sea posible a través de la interacción social y otras actividades de estimulación mental, especialmente más tarde en la vida. Mantener su cerebro activo puede reducir el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer si se trata de una enfermedad familiar [R].

3) Vive un estilo de vida más ancestral

El Alzheimer es una enfermedad moderna y solo ha comenzado a aumentar en las últimas décadas [R].

Los países del tercer mundo con acceso difícil a alimentos como África, India y el sur de Asia tienen las tasas más bajas de la Enfermedad de Alzheimer, mientras que Europa occidental y América del Norte tienen la mayor [R].

Los factores genéticos juegan un papel muy insignificante en los casos esporádicos de Enfermedad de Alzheimer de inicio tardío. Los africanos tienen una incidencia significativamente menor de Alzheimer, mientras que los afroamericanos tienen tasas 5 veces mayores [R].

Las personas que se mudan a los países occidentales y adoptan su dieta / estilo de vida tienen sus tasas de Alzheimer aumentadas drásticamente [R].

Además, países como Japón que están comenzando a adoptar hábitos de alimentación / estilo de vida occidentales están aumentando las tasas de demencia y la Enfermedad de Alzheimer [R].

4) El ejercicio ayuda a prevenir la Enfermedad de Alzheimer

Beneficios de ejercitarseEl ejercicio tiene un papel protector para el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer. En estudios con ratones, retrasa la neurodegeneración del hipocampo e incluso mejora la memoria [R].

Los ejercicios cardiovasculares (aeróbicos) reducen el riesgo de deterioro cognitivo y demencia [R].

5) La dieta mediterránea puede ayudar a prevenir la Enfermedad de Alzheimer

La dieta mediterránea consiste en alimentos tradicionalmente consumidos en las culturas que rodean el mar Mediterráneo. Se centra en frutas, verduras, especias, grasas saludables (aceite de oliva) y mariscos como su principal fuente de proteínas.

Una mayor adherencia a la dieta mediterránea se relaciona significativamente con un riesgo reducido de la Enfermedad de Alzheimer [R].

Además, aquellos con una mayor adherencia a la dieta mediterránea tienen un menor riesgo de mortalidad debido a la Enfermedad de Alzheimer [R].

Un estudio reciente con 24.325 participantes también ha demostrado que la dieta mediterránea se asocia no solo a inflamaciones más bajas sino también a una reducción de la coagulación sanguínea (debido a una disminución en los niveles de dímero D) [R].

6) El azul de metileno puede ayudar a prevenir la Enfermedad de Alzheimer

El azul de metileno puede ralentizar la progresión del Alzheimer. El azul de metileno atenúa la formación de placas amiloides y ovillos neurofibrilares y repara las alteraciones mitocondriales. Además, la acetilcolina, la serotonina y el glutamato también están influenciados por el azul de metileno [R].

El azul de metileno es uno de los agentes más efectivos para retrasar el envejecimiento en las células humanas normales y también puede retrasar la aparición del Alzheimer. Estimula la función mitocondrial al aumentar el transporte de hemoglobina, la citocromo c oxidasa y la producción de energía mitocondrial (respiración), que están alteradas en los cerebros de pacientes con Alzheimer [R].

En estudios con animales, el azul de metileno también redujo los niveles de beta-amiloide y mejoró el deterioro cognitivo temprano (al aumentar la actividad del proteosoma) [R].

7) Sirtuinas, NF-kB y polifenoles pueden proteger la Enfermedad de Alzheimer más aguda

Las sirtuinas son enzimas que tienen efectos beneficiosos contra enfermedades relacionadas con la edad como el Alzheimer. En la mayoría de estos estudios, se ha encontrado que el aumento de SIRT1 tiene efectos protectores. Por lo tanto, los tratamientos basados ​​en la actividad de SIRT1 podrían ser importantes para investigar [R].

Estudios basados ​​en células han demostrado que SIRT1 atenúa la conversión del precursor amiloide (APP) en depósitos de beta-amiloide en un modelo murino de Alzheimer [R].

NF-κB es uno de los mediadores clave del envejecimiento y se activa por estrés tóxico, oxidativo e inflamatorio. En los modelos de ratón, la inhibición de NF-κB conduce a un retraso en el inicio de los síntomas y trastornos relacionados con la edad. Por lo tanto, NF-κ B representa un posible objetivo terapéutico para extender la salud de los mamíferos [R].

La evidencia científica sugiere que los polifenoles dietéticos como el resveratrol, el epigalocatequina-3-galato (EGCG) y la curcumina tienen la capacidad de mitigar el daño celular asociado a la edad inducido por especies reactivas de oxígeno (ROS) al aumentar la actividad de SIRT1 [R].

Más recientemente, también se ha demostrado que los polifenoles reducen la producción de beta-amiloide y modulan la comunicación celular y las proteínas sirtuinas [R].

Posibles tratamientos farmacéuticos para la Enfermedad de Alzheimer y sus limitaciones

No hay cura para la Enfermedad de Alzheimer. Los investigadores todavía tienen que identificar una causa subyacente singular que desencadena la progresión de la enfermedad.

Los tratamientos farmacéuticos establecidos solo tienen como objetivo los síntomas de la Enfermedad de Alzheimer para mejorar la calidad de vida del paciente. Los científicos están debatiendo si la placa amiloide o la proteína tau son la clave de una posible cura.

Con más investigaciones, los científicos podrían crear una terapia farmacológica combinada que se dirija a las dos causas subyacentes de la Enfermedad de Alzheimer [R].

1) Los inhibidores de la colinesterasa tratan la Enfermedad de Alzheimer leve a grave

La acetilcolina tiene un papel importante en el aprendizaje y la memoria. Inhibidores de la colinesterasa (ChEI) bloquean la descomposición de la acetilcolina aumentando sus niveles en el cerebro.

Al mantener los niveles de acetilcolina, los inhibidores de la colinesterasa pueden compensar la pérdida de células cerebrales en funcionamiento [R].

En un estudio (DB-RCT), 207 pacientes con Enfermedad de Alzheimer moderada experimentaron beneficios en la capacidad mental, mayores actividades de la vida diaria y un estado emocional más positivo con un inhibidor de la colinesterasa (donepezil) en comparación con el placebo [R].

2) La memantina trata la Enfermedad de Alzheimer severa

La memantina, un bloqueador de los receptores NMDA, protege las neuronas de los efectos tóxicos de la liberación hiperactiva de glutamato (excitotoxicidad inducida por glutamato) producida por los efectos de la Enfermedad de Alzheimer.

El glutamato es el principal neurotransmisor excitador responsable de la comunicación interneuronal en prácticamente todas las regiones del cerebro. La exposición prolongada al glutamato causa una sobreestimulación de los receptores de la superficie celular y finalmente la muerte neuronal [R].

A bajas concentraciones, la memantina promueve y preserva el desarrollo del cerebro al tiempo que reduce la pérdida neuronal progresiva subyacente a la Enfermedad de Alzheimer [R].

Tratamientos naturales para la Enfermedad de Alzheimer

1) La Vitamina E ayuda con la Enfermedad de Alzheimer

Para qué sirve la Vitamina E

La Vitamina E ha demostrado retrasar el deterioro del cerebro en pacientes de Alzheimer moderados a severos [R].

Hay evidencia clara que muestra el daño oxidativo causado por la Enfermedad de Alzheimer. Por lo tanto, la terapia antioxidante se convirtió en un tratamiento potencial [R].

La terapia antioxidante aún se encuentra en sus etapas iniciales y solo la vitamina E muestra resultados prometedores. Otros antioxidantes populares (Vitamina C, beta-caroteno, etc.) no pueden atravesar la barrera hematoencefálica y no tendrán efecto directo en el cerebro. El siguiente paso es buscar un antioxidante ideal o un sistema de transporte para que los antioxidantes actuales crucen la barrera cerebral [R].

2) El azafrán puede tratar la Enfermedad de Alzheimer leve a moderada

Un estudio (DB-PCT) mostró que el azafrán es seguro y efectivo en el Alzheimer leve a moderado. El azafrán mejoró significativamente la función cognitiva en comparación con el placebo, que al menos a corto plazo [R].

Además, un estudio (DB-RCT) de 54 pacientes con Alzheimer mostró que el azafrán (Crocus sativus) es tan eficaz como el donepezilo (un inhibidor de la colinesterasa) en el tratamiento del Alzheimer leve a moderado. La frecuencia de los efectos adversos fue similar entre ambos tratamientos, con la excepción de los vómitos, que se produjeron significativamente más frecuentemente en el grupo de donepezilo [R].

La investigación muestra que la vitamina E, la cúrcuma y el azafrán son terapias antioxidantes alternativas capaces de proteger a las neuronas contra el daño de los radicales libres, acetilcolinesterasa moderada (una enzima involucrada en la descomposición de la acetilcolina) y reducir la neurodegeneración, factores clave en el Alzheimer [R].

3) La cúrcuma (curcumina) es un fuerte candidato para la prevención y el tratamiento del Alzheimer

Una revisión de la literatura científica muestra que la curcumina (el principal componente activo de la cúrcuma) puede prevenir y tratar la Enfermedad de Alzheimer. La curcumina como acción antioxidante, antiinflamatoria y lipofílica mejora las funciones cognitivas. Disminuye las placas beta-amiloides, retrasa la degradación de las neuronas, quela metales pesados ​​y mejora la memoria general en pacientes con Alzheimer [R].

Los curcuminoides, una mezcla de curcumina, demetoxicurcumina y bisdemetoxicurcumina, son componentes vitales de la cúrcuma. Si bien la curcumina es el constituyente más importante, los otros dos constituyentes también contribuyen significativamente a la eficacia de los curcuminoides en el Alzheimer. Por lo tanto, la mezcla curcuminoide es mejor que la curcumina sola [R].

También se demostró que la curcumina inhibe la formación y promueve la desagregación de las placas beta-amiloides, atenúa la hiperfosforilación de tau y mejora su aclaramiento, se une al cobre, disminuye el colesterol, modifica la actividad microglial, inhibe la acetilcolinesterasa y media los efectos de la insulina [R].

En conclusión, la curcumina tiene el potencial de ser más efectiva que muchos tratamientos actuales. Sin embargo, su utilidad como agente terapéutico puede verse obstaculizada por su baja biodisponibilidad, que aún debe ser resuelta.

4) Actividad física / de ocio para ancianos ayuda con la Enfermedad de Alzheimer

El efecto directo del aumento de la actividad física en el cerebro humano todavía está bajo investigación, sin embargo, los estudios que usan ratones sugieren una disminución en la tasa de formación de placa en el cerebro con una mayor actividad física [R].

Los pacientes con Alzheimer que salen a caminar con regularidad han reducido la depresión y han mejorado la realización de las actividades diarias [R].

El entrenamiento de resistencia mejora el equilibrio, el rendimiento de la movilidad y reduce el riesgo de caída en personas con Alzheimer. Los programas de ejercicio de resistencia combinan ejercicios de fortalecimiento y de caminar [R].

5) El aumento de la actividad mental ayuda a los pacientes con Enfermedad de Alzheimer

La actividad mental puede prevenir o retrasar la aparición de la Enfermedad de Alzheimer y otros trastornos cognitivos del envejecimiento. La actividad mental aumentada aumenta las conexiones de las neuronas, el volumen del cerebro y la integridad de la sustancia blanca, todos los cuales luchan contra la Enfermedad de Alzheimer [R].

Leer, jugar juegos e incluso bailar son actividades desafiantes mentalmente que ayudan a las personas mayores a mantenerse en forma [R].

La actividad intelectual moderada reduce los efectos de la Enfermedad de Alzheimer entre la mitad y la madurez. Trate el cerebro como un músculo y aplique la doctrina para mantener un cerebro saludable [R, R].

Los estudios que muestran que la práctica de la memoria y las actividades cognitivamente estimulantes tratan la Enfermedad de Alzheimer, aún se necesita más investigación para confirmar los aspectos biológicos del método de aumento de la actividad mental.

6) La cetosis puede ayudar a tratar la Enfermedad de Alzheimer

A pesar de la creencia común, el cerebro no solo usa azúcar como fuente de combustible. En cambio, las grasas (del cuerpo o de los alimentos) se pueden descomponer en cuerpos cetónicos para alimentar el cerebro.

Las grasas (triglicéridos de cadena media) en suplementos como el aceite de coco mejoran el rendimiento de la memoria en pacientes con Enfermedad de Alzheimer. Un cuerpo de cetona, beta-hidroxibutirato, es responsable de la capacidad cognitiva mejorada [R, R].

El ayuno, el ayuno intermitente, la dieta cetogénica o el ejercicio son excelentes maneras de hacer que el cuerpo ingrese cetosis para complementar la confianza normal del cerebro en la glucosa [R].

La cetosis disminuye el daño oxidativo en el cerebro al tiempo que aumenta la producción de energía celular neuronal incrementando la eficiencia mitocondrial. El glutatión también se incrementa en las células del hipocampo y la toxicidad del glutamato se reduce [R, R].

7) La exposición al sol protege contra el Alzheimer

Un estudio encontró que, de 80 participantes con Enfermedad de Alzheimer, más de la mitad tenían niveles bajos de Vitamina D, lo que puede sugerir que no están recibiendo suficiente sol [R].

Los pacientes con Alzheimer se expusieron a la luz brillante significativamente menos que los controles sanos. Los ancianos sanos recibieron aproximadamente dos tercios de la duración de la luz brillante recibida por sujetos más jóvenes y sanos [R].

Existe una asociación entre la disminución de la exposición a la luz brillante y la disminución de la calidad del sueño, que también es un factor de riesgo para el Alzheimer [R].

Las personas con Alzheimer habían alterado los ritmos circadianos [R].

La terapia con luz roja a infrarroja (λ = 600-1070 nm) y, en particular, la luz en el infrarrojo cercano (el seno contiene infrarrojo), es capaz de detener la muerte neuronal. Esta terapia está siendo explorada para pacientes con Alzheimer [R].

El aumento de la exposición a la luz consolida el sueño y fortalece los ritmos circadianos en pacientes con Enfermedad de Alzheimer grave [R].

La luz brillante combinada con melatonina puede mejorar el estado de ánimo y los síntomas de los pacientes de Alzheimer [R].

8) La melatonina ayuda con la Enfermedad de Alzheimer

La melatonina ayuda a aliviar los síntomas similares a la Enfermedad de Alzheimer en ratones y ratas [R].

El uso de análogos sintéticos de melatonina o moléculas relacionadas con la melatonina para bloquear la óxido nítrico sintasa está siendo evaluado para el tratamiento de enfermedades neurológicas como el Alzheimer [R].

En humanos, ambos receptores de melatonina MT1 y MT2 son bajos en pacientes ancianos con Alzheimer [R].

En las células nerviosas de ratón, la melatonina previno la muerte celular causada por la beta amiloide 25-35, una sustancia que causa una afección similar a la Enfermedad de Alzheimer [R].

La disminución de la melatonina puede explicar en parte la interrupción del sueño y los problemas con el procesamiento de la información observada en pacientes con Alzheimer [R].

El tratamiento de pacientes ancianos con Enfermedad de Alzheimer con luz brillante por la mañana y melatonina por la noche mejoró su sueño y el descanso general [R, R].

En un modelo animal de Alzheimer, los efectos antioxidantes de la melatonina fueron más eficientes que la vitamina C y E para tratar la enfermedad y reducir el estrés oxidativo [R].

9) La Huperzina A previene y trata la Enfermedad de Alzheimer

Una revisión sistemática de múltiples estudios sobre la Enfermedad de Alzheimer mostró que la huperzina A tiene un efecto más fuerte en la mitigación del Alzheimer y el deterioro cognitivo, en comparación con otras intervenciones [R].

Una comparación sistemática entre varios tipos de intervenciones para la Enfermedad de Alzheimer. Fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4854009/

Al disminuir la respuesta inflamatoria desencadenada por beta-amiloide, Huperzine A podría detener la muerte celular (apoptosis) [R].

Un ensayo clínico ha demostrado que la huperzina A mejora la capacidad mental y el bienestar general en algunos pacientes con Enfermedad de Alzheimer [R].

La huperzina A reduce significativamente la vía de NF-kB en las células inmunitarias del cerebro, lo que sugiere que también reduce la inflamación, lo que puede ayudar con el Alzheimer [R].

10) La Vitamina D juega un papel en la Enfermedad de Alzheimer

La deficiencia de Vitamina D es frecuente en la Enfermedad de Alzheimer y en pacientes con demencia. Los pacientes con Alzheimer tienen concentraciones sanguíneas más bajas de esta vitamina en comparación con los individuos sanos de la misma edad [R, R].

Los niveles sanguíneos de Vitamina D menores de 50 nmol / l se asociaron con un mayor riesgo de Enfermedad de Alzheimer y demencia [R].

Por otra parte, la vitamina D estimula las células inmunes para descomponer la acumulación de beta-amiloide en el cerebro [R, R].

11) El manganeso puede proteger contra el Alzheimer

Un metaanálisis (17 estudios, 2090 sujetos) mostró que los pacientes con Alzheimer tenían niveles de manganeso en sangre significativamente reducidos. Por lo tanto, la deficiencia de manganeso puede ser un factor de riesgo para la Enfermedad de Alzheimer, pero la prueba causal aún falta [R].

La deficiencia de manganeso puede causar disfunción mitocondrial y aumento de glutamato en el cerebro, que están asociados con la Enfermedad de Alzheimer [R, R, R].

12) El suplemento MitoQ ayuda a tratar el Alzheimer

En modelos de ratones con Alzheimer, MitoQ evitó el deterioro cognitivo, la pérdida neuronal, la lesión por radicales libres y la acumulación de beta-amiloide [R].

También puede mejorar la memoria espacial en modelos de ratones con Alzheimer [R].

En gusanos con genes de Alzheimer, MitoQ extendió la vida útil en un 14%, al proteger las mitocondrias [R]. Sin embargo, no lo hizo en gusanos normales.

13) La fosfatidilserina ayuda a prevenir y tratar el Alzheimer

Los estudios han demostrado que la fosfatidilserina previene la acumulación de beta-amiloide en el cerebro, lo que podría ayudar a prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad [R].

La Enfermedad de Alzheimer hace que el cerebro use la glucosa de manera menos eficiente. La suplementación con fosfatidilserina mejoró el metabolismo de la glucosa en cerebros afectados por esta condición [R, R].

14) El consumo de potasio puede prevenir el inicio de la Enfermedad de Alzheimer

Un aumento en la ingesta de potasio puede ser importante en la prevención del inicio de la Enfermedad de Alzheimer [R].

El aumento de la ingesta de potasio conduce a un cambio en la agregación de beta-amiloide en los tejidos cerebrales, la mejora en el rendimiento cognitivo y una disminución en los marcadores relacionados con la inflamación y el estrés oxidativo ( R ).

15) El aceite de oliva puede prevenir o retrasar la Enfermedad de Alzheimer

Los ratones que tenían pérdida de memoria tenían aceite de oliva incluido en su dieta durante ocho semanas. Su memoria mejoró, y hubo una respuesta significativa en la corteza para promover la formación de nuevas células en el cerebro. La ingesta continua de aceite de oliva puede prevenir o retrasar el Alzheimer [R].

El Alzheimer se caracteriza por la acumulación de proteínas beta-amiloides y tau en el cerebro. En ratones, el aceite de oliva conduce a una regulación positiva de enzimas degradadoras de beta-amiloide [R].